Preview

Онкоурология

Расширенный поиск

МОЛЕКУЛЯРНАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ РАКА ПОЧКИ

https://doi.org/10.17650/1726-9776-2018-14-3-107-119

Полный текст:

Аннотация

Рак почки представлен 2 основными гистогенетическими формами: почечно-клеточным раком (ПКР) и переходно-клеточным раком. ПКР составляет более 90 % случаев рака почки. Светлоклеточный ПКР является доминирующим гистологическим типом (80–85  %). Доказанными факторами риска спорадического, т. е. ненаследственного, ПКР являются курение, избыточная масса тела и ожирение, гипертония, некоторые профессиональные факторы, включая экспозицию к пестицидам, в частности к трихлорэтилену на рабочем месте. Наследование генов с высокопенетрантными мутациями приводит к очень высокому риску развития ПКР. К таким генам относится, например, ген VHL (von Hippel–Lindau), герминогенные мутации которого связаны с наследственной формой рака почки. Риск развития ПКР у людей с врожденными мутациями VHL очень велик (60–90  %). Однако низка (5–7  %) и доля ПКР, ассоциированного с подобными генетическими событиями. Экзогенные факторы на риск развития этих опухолей практически не влияют. Большинство ненаследственных ПКР развивается в результате комбинированного эффекта большого числа генов с низкой пенетрацией (имеют полигенную этиологию). В этиологии этих опухолей важную роль играют экзогенные факторы, т. е. имеет место взаимодействие эндогенных (наследственных) и экзогенных факторов (факторов образа жизни и окружающей среды).

В результате молекулярных эпидемиологических исследований, основанных на предварительной гипотезе, выявлены варианты генетического полиморфизма генов GST, MTHFR, TYMS, VHL, ассоциированных с ПКР. Кроме того, полногеномные исследования герминогенного генома позволили идентифицировать более десятка локусов (участков) с однонуклеотидным полиморфизмом, влияющих на риск развития ПКР. В сумме все известные идентифицированные варианты высокого риска объясняют лишь 10 % всех семейных случаев ПКР. Это указывает на необходимость продолжить исследования с большим количеством наблюдений. Получение исчерпывающей информации о роли генетического полиморфизма в этиологии ПКР будет способствовать разработке методов индивидуальной профилактики и созданию препаратов для лекарственной профилактики ПКР.

Об авторах

Д. Г. Заридзе
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России
Россия

Заридзе Давид Георгиевич - заведующий отделом эпидемиологии и профилактики ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н.Блохина»  Минздрава России, член-корреспондент РАН, доктор медицинских наук, профессор.

115478 Москва, Каширское шоссе, 24.



А. Ф. Мукерия
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России
Россия

Доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела эпидемиологии и профилактики ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н.Блохина»  Минздрава России.

115478 Москва, Каширское шоссе, 24.



О. В. Шаньгина
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России
Россия

Кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела эпидемиологии и профилактики ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н.Блохина»  Минздрава России.

115478 Москва, Каширское шоссе, 24.



В. Б. Матвеев
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России
Россия

Матвеев Всеволод Борисович - член-корреспондент РАН, доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н.Блохина» Минздрава России по науке, заведующий отделением онкоурологии, ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н.Блохина» Минздрава России.

115478 Москва, Каширское шоссе, 24.



Список литературы

1. Li P., Znaor A., Holcatova I. et al. Regional geographic variations in kidney cancer incidence rates in European countries. Eur Urol 2015;67(6):1134–41. DOI: 10.1016/j.eururo.2014.11.001. PMID: 25465966.

2. http://www.oncology.ru/service/statistics/malignant_tumors/.

3. Siegel R.L., Miller K.D., Jemal A. Cancer Statistics, 2017. CA Cancer J Clin 2017;67(1):7–30. DOI: 10.3322/caac.21387. PMID: 28055103.

4. Chow W.H., Dong L.M., Devesa S.S. Epidemiology and risk factors for kidney cancer. Nat Rev Urol 2010;7(5):245–57. DOI: 10.1038/nrurol.2010.46. PMID: 20448658.

5. Welch H.G., Black W.C. Overdiagnosis in cancer. J Natl Cancer Inst 2010;102(9):605–13. DOI: 10.1093/jnci/djq099. PMID: 20413742.

6. Заридзе Д.Г. Профилактика рака. Руководство для врачей. М.: ИМА-ПРЕСС, 2009. 224 с.

7. Lindor N.M., Lindor C.G., Green M.H. Hereditary neoplastic syndrome. In: Cancer Epidemiology and Prevention. Eds.: D. Schottenfeld, J. Fraumeni. New York: Oxford University Press, 2006. Pp. 562–576.

8. Caporaso N.E. Genetic modifiers of cancer risk. In: Cancer Epidemiology and Prevention. Eds.: D. Schottenfeld, J. Fraumeni. New York: Oxford University Press, 2006. Pp. 577–602.

9. Taioli E. Gene-environment interaction in tobacco-related cancers. Carcinogenesis 2008;29(8):1467–74. DOI: 10.1093/carcin/bgn062. PMID: 18550573.

10. Заридзе Д.Г. Молекулярная эпидемиология рака. Биохимия 2009;73(5): 663–76.

11. García-Closas M., Malats N., Silverman D. et al. NAT2 slow acetylation, GSTM1 null genotype, and risk of bladder cancer: results from the Spanish Bladder Cancer Study and meta-analyses. Lancet 2005;366(9486):649–59. DOI: 10.1016/S0140-6736(05)67137-1. PMID: 16112301.

12. Haas N.B., Nathanson K.L. Hereditary kidney cancer syndromes. Adv Chronic Kidney Dis 2014;21(1):81–90. DOI: 10.1053/j.ackd.2013.10.001. PMID: 24359990.

13. Karami S., Boffetta P., Rothman N. et al. Renal cell carcinoma, occupational pesticide exposure and modification by glutathione S-transferase polymorphisms. Carcinogenesis 2008;29(8):1567–71. DOI: 10.1093/carcin/bgn153. PMID: 18566013

14. Moore L.E., Boffetta P., Karami S. et al. Occupational trichloroethylene exposure and renal carcinoma risk: evidence of genetic susceptibility by reductive metabolism gene variants. Cancer Res 2010;70(16):6527–36. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-09-4167. PMID: 20663906.

15. World Cancer Research Fund & American Institute of Cancer Research. Food, Nutrition, Physical Activity and the Prevention of Cancer: a Global Perspective. Washington, DC: WCRF. 2007. Available at: http://www.aicr.org/assets/docs/pdf/reports/Second_Expert_Report.pdf.

16. Hecht S.S., Trushin N., Rigotty J. et al. Inhibitory effects of 6-phenylhexyl isothiocyanate on 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone metabolic activation and lung tumorigenesis in rats. Carcino-genesis 1996;17(9):2061–7. PMID: 8824535.

17. Fowke J.H., Shu X.O., Dai Q. et al. Urinary isothiocyanate excretion, brassica consumption, and gene polymorphisms among women living in Shanghai, China. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003;12(12):1536–9. PMID: 14693750.

18. Moore L.E., Brennan P., Karami S. et al. Glutathione S-transferase polymorphisms, cruciferous vegetable intake and cancer risk in the Central and Eastern European Kidney Cancer Study. Carcinogenesis 2007;28(9):1960–4. DOI: 10.1093/carcin/bgm151. PMID: 17617661.

19. Moore L.E., Hung R., Karami S. et al. Folate metabolism genes, vegetable intake and renal cancer risk in central Europe. Int J Cancer 2008;122(8):1710–5. DOI: 10.1002/ijc.23318. PMID: 18098291.

20. Moore L.E., Nickerson M.L., Brennan P. et al. Von Hippel–Lindau (VHL) inactivation in sporadic clear cell renal cancer: associations with germline VHL polymorphisms and etiologic risk factors. PLoS Genet 2011;7(10):e1002312. DOI: 10.1371/journal.pgen.1002312. PMID: 22022277.

21. Purdue M.P., Johansson M., Zelenika D. et al. Genome-wide association study of renal cell carcinoma identifies two susceptibility loci on 2p21 and 11q13.3. Nat Genet 2011;43(1):60–5. DOI: 10.1038/ng.723. PMID: 21131975.

22. Han S.S., Yeager M., Moore L.E. et al. The chromosome 2p21 region harbors a complex genetic architecture for association with risk for renal cell carcinoma. Hum Mol Genet 2012;21(5):1190–200. DOI: 10.1093/hmg/ddr551. PMID: 22113997.

23. Wu X., Scelo G., Purdue M.P. et al. A genome-wide association study identifies a novel susceptibility locus for renal cell carcinoma on 12p11.23. Hum Mol Genet 2012;21(2):456–62. DOI: 10.1093/hmg/ddr479. PMID: 22010048.

24. Henrion M., Frampton M., Scelo G. et al. Common variation at 2q22.3 (ZEB2) influences the risk of renal cancer. Hum Mol Genet 2013;22(4):825–31. DOI: 10.1093/hmg/dds489. PMID: 23184150.

25. Gudmundsson J., Sulem P., Gudbjartsson D.F. et al. A common variant at 8q24.21 is associated with renal cell cancer. Nat Commun 2013;4:2776. DOI: 10.1038/ncomms3776. PMID: 24220699.

26. Scelo G., Purdue M.P., Brown K.M. et al. Genome-wide association study identifies multiple risk loci for renal cell carcinoma. Nat Commun 2017;8:15724. DOI: 10.1038/ncomms15724. PMID: 28598434.

27. Grampp S., Schmid V., Salama R. et al. Multiple renal cancer susceptibility polymorphisms modulate the HIF pathway. PLoS Genet 2017;13(7):e1006872. DOI: 10.1371/journal.pgen.1006872. PMID: 28715484.

28. Heid I.M., Jackson A.U., Randall J.C. et al. Meta-analysis identifies 13 new loci associated with waist-hip ratio and reveals sexual dimorphism in the genetic basis of fat distribution. Nat Genet 2010;42(11):949– 60. DOI: 10.1038/ng.685. PMID: 20935629.


Для цитирования:


Заридзе Д.Г., Мукерия А.Ф., Шаньгина О.В., Матвеев В.Б. МОЛЕКУЛЯРНАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ РАКА ПОЧКИ. Онкоурология. 2018;14(3):107-119. https://doi.org/10.17650/1726-9776-2018-14-3-107-119

For citation:


Zaridze D.G., Mukeriya A.F., Shan’gina O.V., Matveev V.B. MOLECULAR EPIDEMIOLOGY OF RENAL CANCER. Cancer Urology. 2018;14(3):107-119. (In Russ.) https://doi.org/10.17650/1726-9776-2018-14-3-107-119

Просмотров: 233


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1726-9776 (Print)
ISSN 1996-1812 (Online)